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Este estudo utiliza multiômica de célula única para demonstrar que a resposta à terapia com azacitidina na síndrome mielodisplásica envolve a regeneração hematopoiética a partir de células-tronco mutadas, mas sem anomalias citogenéticas, enquanto a persistência de subpopulações refratárias e a influência de fatores extrínsecos impulsionam a progressão da doença.
Este estudo demonstra que a indução simultânea de quebras de fita dupla de DNA pelo CRISPR-Cas9 é mais citotóxica e eficaz na inibição do crescimento de tumores de câncer de pâncreas do que a radiação, desencadeando instabilidade cromossômica letal e mantendo a suscetibilidade das células sobreviventes a novos ataques genéticos.
Este estudo apresenta uma abordagem não destrutiva que combina espectroscopia Raman de célula única e inteligência artificial para prever com alta precisão a resposta terapêutica e a resistência a tratamentos direcionados e imunoterapêuticos em melanoma, utilizando tanto linhas celulares quanto amostras de pacientes.
Os autores desenvolveram um meio de cultura fisiológico semelhante ao líquido cefalorraquidiano (CSFmax) que revelou que a autofagia é um mecanismo essencial e vulnerável para a adaptação da leucemia linfoblástica aguda ao nicho do sistema nervoso central, identificando-a como um alvo terapêutico promissor.
Este estudo utiliza transcriptômica espacial para revelar que o câncer de mama triplo-negativo associado à gravidez diagnosticado após a involução mamária apresenta um microambiente tumoral mais inflamatório e exaurido, com assinaturas moleculares distintas que destacam a importância da detecção precoce e do direcionamento do microambiente tumoral para melhorar os resultados terapêuticos.
Este estudo demonstra que, em células de câncer de pâncreas, o estado celular basal exerce uma influência mais determinante sobre os perfis moleculares do que a identidade específica da variante mutante de KRAS, não havendo programas moleculares robustos e exclusivos para cada alelo.
Este estudo demonstra que a eficácia do bloqueio de PD-(L)1 no câncer de pulmão não pequenas células é determinada principalmente pela magnitude e amplitude das respostas de linfócitos T CD8 específicos de neoantígenos, que se correlacionam com a sobrevivência clínica independentemente da carga mutacional tumoral.
Este estudo demonstra que a inibição intermitente de WEE1 controla tumores de orofaringe associados ao HPV através de mecanismos dependentes de células T e dendríticas, preservando a função imune ao ativar a resposta inflamatória via cGAS nas células hospedeiras, apesar da deficiência de sinalização STING nas células tumorais.
Este estudo valida um modelo organotípico tridimensional de carcinoma de células escamosas de cabeça e pescoço, demonstrando que ele recapitula fielmente a complexidade celular e as interações epitélio-estroma do tumor in vivo, identificando sinais derivados da matriz, como fibronectina e osteopontina, como alvos terapêuticos promissores.
Este estudo demonstra que a quimiorradioterapia, em comparação com a radioterapia isolada, promove a expansão clonal de células T CD8⁺ exauridas progenitoras em vez de exauridas terminais no câncer de cabeça e pescoço, sugerindo um potencial superior para reativação imunológica e a necessidade de otimizar o timing das terapias combinadas.
Este estudo demonstra que o vírus Epstein-Barr (EBV) induz reprogramação epigenética no câncer de mama, alterando a metilação de elementos regulatórios para reverter progenitores luminais a um estado de células-tronco premalignas, o que explica a origem basal paradoxal desses tumores e suprime a resposta imune.
Este estudo revela que a TSC2 atua como um fator de transcrição nuclear que reprime a expressão de miR-514b-3p, regulando assim a via PI3K-AKT-MTOR através da modulação dos níveis de TSPAN9, estabelecendo um novo eixo regulatório dependente da localização nuclear da TSC2.
Este estudo demonstra que a resistência aos inibidores de KRAS/RAS é impulsionada pela manutenção da progressão do ciclo celular via vias mitogênicas alternativas, e que a co-inibição simultânea dessas vias com inibidores de CDK4/6 ou CDK2 restaura a sensibilidade terapêutica e promove um controle tumoral duradouro em modelos de câncer de pâncreas e pulmão.
Este estudo apresenta um modelo humanizado de mielofibrose que demonstra que a superexpressão de THPO induz fibrose e osteosclerose dependentes de SPP1, validando a neutralização de SPP1 como uma estratégia terapêutica promissora para reverter o remodelamento do microambiente da doença.
Este estudo identifica a ausência do receptor AT2R como um marcador de células-tronco leucêmicas e um supressor tumoral epigeneticamente silenciado na leucemia mieloide aguda, demonstrando que o agonista AT2R buloxibutid (C21) inibe o metabolismo de ácidos graxos e a progressão da doença, especialmente em casos recidivados.
Este estudo apresenta um novo agente teranóstico derivado de VNAR de tubarão que se liga especificamente ao receptor MET, permitindo a imagem por PET/CT e o tratamento eficaz de câncer de pulmão de células não pequenas com alterações em MET em modelos pré-clínicos.
Este estudo identifica a proteína TGN46 como um fator hospedeiro essencial para a entrada e eficácia oncolítica do vírus H-1PV em células de adenocarcinoma ductal pancreático, descoberta obtida através de uma triagem genômica CRISPR-Cas9 que esclarece novos mecanismos de tropismo viral e potenciais biomarcadores para viroterapia.
Os autores desenvolveram um novo modelo in vitro que simula a priming do nicho metastático, demonstrando como a interação fluida entre células de cancro da mama e tecido pulmonar altera a proliferação, migração e colonização celular, replicando fielmente os processos observados na metástase in vivo.
Este estudo demonstra que a metilação de arginina 182 mediada por PRMT5 no HSP90AA1 é um mecanismo crucial que impulsiona a progressão do carcinoma escamoso de esôfago, validando a co-inibição dessa via como uma estratégia terapêutica promissora.
Este estudo demonstra que nanopartículas de lipoproteína de alta densidade (HDL) carregadas com dinucleotídeos CpG e o inibidor de PARP olaparib exploram a deficiência de reparo de DNA e a ativação epigenética da via NF-κB em gliomas difusos hemisféricos pediátricos com mutação G34 para induzir uma resposta antitumoral.